[CDS2015]神经生理因素与胃肠激素在体重调节中的相互作用
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临床科研  作者:国际糖尿病 来源:国际糖尿病 2015/12/11 15:23:00    加入收藏

内容概要:编者按:2015年12月11日上午,在中华医学会糖尿病学分会(CDS)第十九次全国学术会议“肠道激素与营养代谢”专题研讨会上,意大利米兰大学Livio Luzi教授作为特邀讲者,就“神经生理因素与胃肠激素在调节体重中的相互作用(Interaction between Neurophysiological Factors and Gut Hormones in regulating Body Weight)”发表演讲,Luzi教授的观点如下。

 
  美国、欧盟、中国及大多数工业化国家超重及肥胖的患病率均急剧增加,呈现扩散大流行趋势。在意大利南部地区,目前已有多达50%的人伴有超重或肥胖。众所周知,当人体摄入的热量高于同期消耗及利用的热量时则会发生超重。近期实验室研究表明,营养元素的数量及质量均可通过影响胃肠激素分泌影响饱腹感,最终参与对人体体重的调节。有实验数据表明,与碳水化合物含量较高的食物相比,蛋白质含量较高的食物可维持更长时间的饱腹感[1]。其中,最常见的激素机制就是,高蛋白/低碳水化合物饮食可更显著地抑制胃生长素的分泌。生长素可通过与大脑特定部位(主要是下丘脑以及以多巴胺能神经元为主的腹侧被盖区)相互作用参与对食欲的调节。因此,抑制生长素可导致饱腹感,进而抑制能量平衡及多巴胺奖赏通路。
 
  人体进餐后肠道L细胞可产生GLP-1,GLP-1具有多种作用,可刺激胰岛素分泌、抑制α细胞释放胰高糖素,更重要的是可通过作用于下丘脑的弓状核等区域抑制食欲。当然,其作用还不仅限于此。近期,有研究发现,大脑中含有神经元的区域可生成GLP-1,并将GLP-1传送至与食物摄取调节有关的大脑其他区域(如皮质、岛叶及下丘脑)。其中,孤束核是大脑中可产生GLP-1的主要区域。近期研究发现,中枢神经系统的很多区域存在GLP-1受体。鉴于其可通过作用于弓状核中的特异性受体发挥减重作用[2],GLP-1受体激动剂如利拉鲁肽已被批准用于治疗肥胖。Kodama等人发现,非洲裔美国人、白种人与东亚人的胰岛素分泌能力存在显著的种族差异,东亚人群的胰岛素分泌能力较低[3]。Cho等人研究显示,与其他种族人群相比,GLP-1类似物降低东亚人群糖化血红蛋白的作用更显著[4]。目前,尚不清楚以GLP-1为靶标的药物减轻体重的作用是否同样存在种族差异。
 
  实际上,哺乳动物的食欲调节机制非常复杂。简单来说,两大稳态系统在食欲及饱腹平衡中发挥了重要作用,即能量稳态机制及奖赏机制。其中,能量稳态主要受进餐后激素变化(胰岛素及生长素等)以及来自身体其他组织的信号(如GLP-1或瘦素)调节;奖赏机制则在某些因素刺激下可选择性影响脑内多巴胺的释放。因此,所有旨在减轻体重的干预措施(包括生活方式干预、药物或装置)均必须针对上述一种机制,当然最好可以针对上述两种机制。
 
  功能磁共振成像(fMRI)是在给予潜在刺激物、药物或应用医疗设备后,显示体内特定大脑区域激活/失活情况的非常有效的方法。应用生长素或GLP-1拮抗剂后有关fMRI方面数据的研究业已证实,脑岛及杏仁核的活化在多巴胺奖赏通路激活中发挥了重要作用,而当奖赏级联反应被抑制时(如通过药物)眶额皮质将被激活,将由皮质替代奖赏本能来控制食物摄取。
 
  参考文献:
 
  1.Benedini et al, Horm Metab Res, 2011
 
  2.Secher et al, J Clin Invest, 2014
 
  3.Kodama et al, Diabetes Care, 2013
 
  4.Cho et al, Diab Obes Metab, 2014
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